Diabetes mellitus del ciclo de randle. Cómo hacerse la prueba de diabetes tipo 1

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Figura 4. Figura 5.

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Recibido el 18 de enero, Aceptado en versión corregida el 16 de abril, Unidad de Diabetes y Nutrición. Facultad de Medicina Occidente Universidad de Chile.

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Hospital San Juan de Dios 1 Bioquímico. En la actualidad se define como glucotoxicidad a los efectos adversos que produce la hiperglicemia crónica sobre las estructuras celulares y sus funciones. Los niveles moderados y altos de glucosa mantenidos en el tiempo inducen resistencia a la insulina y disminución progresiva de la secreción de la hormona.

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Glucotoxicidad y resistencia insulínica. En DM tipo 2, la terapia insulínica intensificada con disminución mantenida de las glicemias aumenta la acción de la hormona en los tejidos periféricos, hallazgo de varios trabajos, recopilados y publicados por Rossetti 2.

La RI heredada de los diabéticos tipo 27 sería exacerbada por la glucotoxicidad.

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En cambio, en la DM tipo 1, por ser la RI adquirida y secundaria a la glucotoxicidad, la obtención de normoglicemia mantenida, lograría revertir totalmente esta alteración. En animales, la hipoglicemia aumenta la captación de glucosa, la hiperglicemia la disminuye.

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Glucotoxicidad y secreción insulínica. En ratas de 6 semanas tratadas con estreptozotocina, se produce destrucción parcial de los islotes, déficit de la secreción de insulina e hiperglicemias de ayunas y postprandiales persistentes.

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Es muy importante destacar que la reducción de la capacidad secretoria es sustancialmente mayor que la que se podría atribuir exclusivamente a la destrucción de la masa beta celular; estos resultados sugieren que los niveles crónicamente elevados de glucosa per se pueden inducir un defecto funcional en la liberación de insulina En diabético tipo 2, aunque la respuesta secretora puede ser mejorada al disminuir la hiperglicemia, la anormalidad existente, hiposecreción relativa diabetes mellitus del ciclo de randle insulina, no se revierte totalmente.

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Todas estas situaciones se producen a pesar del ambiente hiperglicémico.

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Desensibilización de la glucosa. Robertson 19 en propone el término "desensibilización de la glucosa", que para él sería un concepto diferente al de toxicidad.

Este mismo autor, ha propuesto para estos conceptos los siguientes mecanismos Figura 2 :. Figura 2. Desensibilización y toxicidad de la glucosa en la célula beta.

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Mecanismos responsables. Desensibilización: menor secreción de insulina por bajos niveles de fosfoinositol 3 fosfato IP-3 y del transportador de glucosa GLUT 2.

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Los niveles crónicamente elevados de glucosa producirían una frenación de la síntesis de la hormona, por disminución del RNA mensajero de insulina, necesario para su formación; por lo tanto, la glucosa sería capaz de inducir un daño a nivel de la información genética, indispensable para la formación de insulina. La falta de sensibilidad de la célula beta al estímulo por glucosa, sería un transtorno de los mecanismos de diabetes mellitus del ciclo de randle secreción de insulina preformada.

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El IP-3 aumenta los niveles de calcio intracelular, ion necesario para la exocitosis de la hormona y el GLUT2 permite la entrada de glucosa a la célula beta 16 ; es conocido que la hexosa diabetes mellitus del ciclo de randle absolutamente necesaria como estímulo here de insulina Posteriormente, Unger en 22 diabetes mellitus del ciclo de randle, en base a estudios en animales, da a conocer el concepto de lipotoxicidad, definiéndolo fundamentalmente como una inhibición de la secreción de insulina por el aumento crónico de los AGL.

Boden, a quien se le debe los mayores aportes en el conocimiento de la lipotoxicidad, estableció enen humanos, que la relación entre hiperinsulinemia y resistencia a la insulina, es a través de los niveles aumentados de AGL En la relación de los AGL con la secreción insulínica se da una situación paradojal, similar a lo que sucede con la glucosa, hasta un determinado nivel los AGL son un estímulo secretorio, cuando se excede este límite se produce una frenación de la liberación de insulina.

Lipotoxicidad y resistencia diabetes mellitus del ciclo de randle. En la actualidad se acepta la hipótesis de Randle; quien demostró la relación entre lipotoxicidad y resistencia a la insulina. En el hígado se produce neoglucogénesis con mayor producción de glucosa.

Como consecuencia de todo esto, habría elevación de los niveles de glicemia y aparecería la intolerancia a la glucosa 22 Lipotoxicidad y secreción insulínica.

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Si bien no se conoce el mecanismo mediante el cual los AGL producen diabetes mellitus del ciclo de randle menor secreción de insulina; se ha postulado que éste se debería a: 1 Menor actividad de los transportadores GLUT2 242627 y 2 Cambios en las vías metabólicas normales de los lípidos.

La hipótesis se muestra diabetes mellitus del ciclo de randle la Figura 3. Por otra parte, la activación de la acetilcarnitina transferasa 1 -que favorece la degradación de los AGL- intensifica la beta oxidación con disminución de los derivados acilos de la CoA metabolitos que estimulan la secreción de insulinalo que se traduce en una menor liberación de insulina 28 Como anotamos al inicio de este artículo, la glucotoxicidad y la lipotoxicidad tienen importantes efectos en la patogénesis y evolución de la DM tipo 2, que conduce en el transcurso de los años al llamado fracaso secundario a las drogas hipoglicemiantes orales, que es -de acuerdo a los conocimientos actuales- la evolución natural de este tipo de diabetes.

Aunque la gluco-lipotoxicidad aparecen fuertemente unidos en la patogénesis y en la evolución, estos aspectos los trataremos en forma separada para una mejor comprensión.

Gluco-lipotoxicidad y patogénesis de la diabetes tipo 2.

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Los obesos con RI, tienen un gran aumento de la lipogénesis, que es la forma de depósito del exceso de calorías como triglicéridos, pero también presentan una lipólisis aumentada -comparado con sujetos de peso normal o delgados- y a consecuencia de ello una elevación de los AGL e insulino-resistencia Boden 23 postula que los AGL son el nexo entre obesidad-RI-hiperinsulinemia; y que el aumento crónico de ellos induce también disminución de la secreción insulínica con intolerancia a la glucosa IG y finalmente DM2.

Por otra parte, hiperglicemias crónicas leves o moderadas, propias de la IG, mantienen y exacerban los defectos secretorios de insulina observados en la DM2 glucotoxicidad y contribuyen a su vez a la RI, tanto en la DM1 como en la tipo diabetes mellitus del ciclo de randle 9. Visto en estos términos, los niveles altos de glucosa no diabetes mellitus del ciclo de randle representan la manifestación bioquímica de la enfermedad, sino que son en sí mismos un factor responsable y permanente de mantener el estado diabético.

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En DM2, sea lo inicial el daño de la célula beta o la RI, la hiperglicemia juega un papel central en iniciar y mantener estos defectos 32 La diabetes tipo 2 es una enfermedad evolutiva que se diabetes mellitus del ciclo de randle en etapas Figura 5. Esta etapa se asociaría a la lipotoxicidad del obeso insulino-resistente. En los segundos 10 años, y antes que se manifieste la DM2, se mantiene la RI, pero la capacidad secretoria de la célula beta comienza a declinar y las glicemias se elevan llegando a cifras de intolerancia a la glucosa.

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Gluco-lipotoxicidad y evolución natural de la diabetes tipo 2. En conclusión, para frenar el desarrollo de la DM2 y su evolución al "fracaso secundario", se debe realizar un control estricto con medidas no farmacológicas y farmacológicas, diabetes mellitus del ciclo de randle de los hidratos de carbono como de los lípidos, en las diversas etapas que conducen a la diabetes y en su posterior evolución.

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